Ratownictwo Medyczne i Pierwsza Pomoc - Ratunek24.pl

Gazometria krwi tętniczej w ratownictwie medycznym

Gazometria krwi tętniczej pełni bardzo ważną rolę w wielu nagłych przypadkach zarówno w anestezjologii i intensywnej terapii jak również w medycynie ratunkowej.

W praktyce ratownika medycznego badanie gazometryczne pojawia się w Szpitalnych Oddziałach Ratunkowych. Warto zatem wiedzieć nie tylko jak przeprowadza się to badanie, ale przede wszystkim na czym ono polega i jakie wnioski można z niego wyciągnąć.


Badanie gazometryczne


Gazometria to analiza gazów we krwi tętniczej (ABG), która obejmuje wiele składowych, ale najistotniejsze są pomiary pH, prężności tlenu oraz dwutlenku węgla, zawartość wodorowęglanów (HCO3) oraz nadmiaru zasad (BE). Pozwala określić równowagę kwasowo-zasadową oraz stan wymiany gazowej zachodzącej w płucach.


Przeprowadzenie analizy gazometrii jest badaniem w diagnostyce niewydolności oddechowej oraz pierwotnej hiperwentylacji. Dzięki gazometrii możliwe jest także rozpoznanie kwasicy i zasadowicy metabolicznej i oddechowej. Analizując wynik tego badania można rozpoznać ciężkie zaburzenia wymagające nagłych interwencji oraz możliwe jest monitorowanie stężenia tlenu podczas tlenoterapii u chorych z niewydolnością oddechową oraz prawidłowym ustawianiu parametrów wentylacji na respiratorze [1].


Przed wykonaniem gazometrii należy pobrać próbkę krwi tętniczej. Rutynowo krew do analizy pobiera się z tętnicy promieniowej ręki niedominującej. Niekiedy jednak są problemy z pobraniem krwi tętniczej, dlatego pobiera się krew przypominającą tętniczą, tzw. arterializowaną z opuszka palca lub płatka ucha. Zabieg wykonuje się używając heparynizowanej strzykawki z nasadką z igłą 20-22 G. Wyniki odczytuje się z kompaktowego urządzenia do analizy, dzięki któremu szybko i stacjonarnie można wykonać badanie już w Szpitalnym Oddziale Ratunkowym.


Wymiana gazowa i wentylacja płuc


Transport gazów należy do najważniejszych zadań krwi. Tlen jest niezbędny do procesów metabolicznych. Organizm wykorzystuje tlen do produkcji energii, a jako produkt uboczny powstaje dwutlenek węgla, który jest końcowym produktem tlenowej przemiany materii. Dzięki krwi tlen dostaje się do każdej komórki ciała, jednocześnie usuwając CO2 [1, 2].


Wymiana gazowa, która zachodzi w płucach to przenoszenie tlenu z powietrza oddechowego do krwi oraz dwutlenku węgla z krwi do powietrza wydychanego. To kolejno utlenowanie krwi oraz eliminacja CO2. Proces ten zachodzi pomiędzy pęcherzykami płucnymi a naczyniami włośniczkowymi. Obie struktury charakteryzują się cienką ścianą ściśle do siebie przylegając i tym samym tworząc błonę pęcherzykowo-włośniczkową. Tlen i dwutlenek węgla zatem mogą przez nią dyfundować [1]. Po dyfuzji do mieszanej krwi żylnej, tlen jest transportowany we krwi tętniczej w dwóch postaciach. Fizycznie rozpuszczony w częściach składowych krwi oraz jako chemicznie związany z hemoglobiną [2].


Wymianę gazową ocenia się dzięki wartościom prężności O2 (PaO2) i CO2 (PaCO2) we krwi tętniczej. Normy tych parametrów to dla PaO2 >60 mmHg i dla PaCO2 35-45 mmHg. Prężność przedstawia udział gazów w mieszaninie gazowej w całkowitym ciśnieniu. Ilość rozpuszczonego w płynie gazu (np. we krwi) zależy od ciśnienia parcjalnego. Zgodnie z prawami fizyki gazy przemieszczają się zgodnie z gradientem ciśnień z miejsc o wyższym ciśnieniu parcjalnym do obszarów o niższym ciśnieniu. Wartości ciśnień parcjalnych są wyrównane, ponieważ na poziomie błony pęcherzykowo-włośniczkowej powietrze w pęcherzykach płucnych przejawia wyższe PaO2 i niższe PaCO2 w porównaniu z krwią włośniczkową. Z tego wynika zatem, że cząsteczki O2 przechodzą z pęcherzyków płucnych do krwi, a CO2 z krwi do pęcherzyków płucnych [1].


Eliminacja dwutlenku węgla


Proces eliminacji CO2 jest ograniczany do usuwania go z powietrzem wydechowym, ponieważ dyfuzja CO2 z układu krążenia do pęcherzyków płucnych jest bardzo wydajna. Z tego powodu wartość PaCO2 jest zależna od wentylacji pęcherzykowej, tj. od całkowitej objętości powietrza, które jest wymieniane między pęcherzykami płucnymi, a otoczeniem w ciągu minuty.


W przypadku zaburzenia normy w zakresie PaCO2 ośrodek oddechowy, który znajduje się w rdzeniu przedłużonym dostosowuje liczbę i głębokość oddechów (uruchamiając mechanizmy kompensacyjne, m.in. reguluje pracę mięśni oddechowych). Organizm posiada zdolność do utrzymywania wartości PaCO2 nawet w warunkach nadmiernej produkcji CO2, wynika więc z tego, że zwiększone PaCO2 (hiperkapnia/hiperkarbia) zawsze wynika z ograniczenia wentylacji pęcherzykowej [1].


Należy więc pamiętać, że wartość PaCO2 warunkuje proces wentylacji. Jednocześnie wentylacja jest regulowana w takich sposób, aby utrzymywać wartość PaCO2 w ściśle określonych normach. W tym miejscu warto zwrócić uwagę na hipoksemiczny (obniżenie PaO2) ośrodek oddechowy. Zjawisko to można zaobserwować u pacjentów chorych na POChP. U takich chorych z przewlekle utrzymującymi się wartościami PaCO2 mechanizmy wykrywające poziom CO2 ulegają „uszkodzeniu”. W związku z tym organizm dostosowuje wentylację do poziomu PaO2, a więc głównym bodźcem oddechowym jest niska wartość tlenu we krwi. Zjawisko to określane jest mianem hipoksemicznego napędu oddechowego (1) i podawanie zbyt wysokiego stężenia tlenu przez długi czas tym chorym może spowodować depresję oddechową, która doprowadzi do wzrostu PaCO2.


Utlenowanie krwi, a hemoglobina


Samo utlenowanie krwi jest procesem bardzo skomplikowanym. PaO2 paradoksalnie nie dostarcza informacji o zawartości tlenu we krwi, ale odzwierciedla wolną, niezwiązaną pulę cząsteczek O2 stanowiącą niewielką część całkowitej ilości tlenu we krwi. Prawie cały tlen we krwi związany jest z białkiem zwanym hemoglobiną (Hb). Ilość tlenu zależy od dwóch czynników: od stężenia Hb, która warunkuje zdolność krwi do przenoszenia cząsteczek tlenu oraz od wysycenia tejże hemoglobiny tlenem, które przedstawiają stopień wykorzystania Hb do przenoszenia O2. Pamiętać należy zatem, że PaO2 nie jest miarą ilości tlenu we krwi, ale odzwierciedla siłę wysycenia hemoglobiny tlenem.


Zawartość tlenu we krwi tętniczej warunkuje zgodnie z powyższym saturacja oraz stężenie hemoglobiny. W sytuacji, gdy wysycenie Hb tlenem zbliża się do wartości maksymalnej (95-99%) potencjalny wzrost PaO2 nie powoduje już znaczącego zwiększenia zawartości tlenu we krwi – zdolność krwi do przenoszenia tlenu jest prawie maksymalnie wykorzystana [1].


Wysycenie 100% hemoglobiny w praktyce nie może zostać osiągnięte, gdyż około 2,5% Hb występuje jako jej części, które nie łączą się z tlenem. Jak zostało wspomniane powyżej wysycenie hemoglobiny tlenem zależy od aktualnego PaO2. Określonej wartości ciśnienia parcjalnego tlenu odpowiada konkretna wartość saturacji [2]. Przykładowo PaO2 = 60 mmHg odpowiada około 92% SaO2. Zależność tę można przedstawić jako tzw. krzywą wiązania O2 pokazaną na Ryc. 1.



 


Przy wysokich wartościach PaO2 krzywa przebiega dosyć płasko, z czego wynika, że w tym przedziale wzrost lub spadek PaO2 na niewielki wpływ na wartość saturacji. Jeżeli natomiast PaO2 obniży się o 20 mmHg, wartość SaO2 pozostanie większa niż 90%, a zawartość tlenu zmieni się nieznacznie. Także spadek PaO2 krwi tętniczej ze 100 mm Hg do 60 mm Hg wywoła jedynie obniżenie saturacji O2 krwi tętniczej do 90%. Przy tych wartościach nie występuje jeszcze hipoksja tkanek. Przy niskich wartościach PaO2 krzywa przebiega stromo, więc wynika z tego, iż nieznaczny spadek PaO2 prowadzi do dużego spadku saturacji i analogicznie na odwrót. Natomiast przy całkowitym wysyceniu hemoglobiny tlenem nie ma możliwości dalszego przyłączania O2. Wzrost PaO2 prowadzi tylko do niewielkiego wzrostu ilości tlenu rozpuszczonego we krwi.


Wentylacja pęcherzykowa


Skoro wiadomo już jak przedstawia się wpływ PaO2 na SaO2 warto przyjrzeć się czynnikom wpływającym na wartość samego PaO2. Jest to wentylacja pęcherzykowa, stosunek wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi w płucach oraz stężenie O2 w mieszaninie oddechowej (FiO2). Wzrost wentylacji pozwala na eliminację większej ilości CO2, co w konsekwencji prowadzi do zwiększania pęcherzykowego PaO2. Natomiast zmniejszenie wentylacji pęcherzykowej powoduje gromadzenie się CO2 kosztem tlenu, co prowadzi do zmniejszenia PaO2. Hiperwentylacja umożliwia jedynie nieznaczne zwiększenie PaO2, jednak w przypadku upośledzonej wentylacji zmniejszanie PaO2 może prowadzić do niskich wartości tego parametru [1]. Zatem to od wentylacji pęcherzykowej zależy zarówno utlenowanie krwi jak i usuwanie dwutlenku węgla. W przypadku upośledzenia wentylacji następuje zmniejszenie PaO2 i wzrost PaCO2 [1,3].


Nieprawidłowy stosunek wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi w płucach to zjawisko polegające na tym, że niecała ilość krwi przepływającej przez płuca dostaje się do pęcherzyków płucnych, które są prawidłowo wentylowane lub przepływ krwi przez pęcherzyki płucne może być niewystarczający. Z tego wynika, iż prowadzi to do powrotu z płuc do krążenia słabo utlenowanej krwi, czego skutkiem jest obniżenie PaO2 i SaO2 [1].


Stężenie O2 w mieszaninie oddechowej (FiO2) określa procentową zawartość tlenu w powietrzu wdychanym. W warunkach fizjologicznych FiO2 wynosi 21% (czyli udział tlenu w powietrzu atmosferycznym), ale może być większe dzięki wzbogaceniu mieszaniny oddechowej tlenem.


Zaburzenia wymiany gazowej


Myśląc o zaburzeniach wymiany gazowej w płucach należy przedstawić pojęcia hipoksji oraz hipoksemii. Hipoksja to stan, w którym organizm (tkanki) jest zaopatrywany w niewystarczającą ilość tlenu, który potrzebny jest do prawidłowego metabolizmu. Wynika on albo z hipoksemii albo z niedokrwienia. Hipoksemia natomiast to stan, gdy we krwi tętniczej zmniejszona jest zawartość tlenu. Wynika z upośledzonego utlenowania krwi, niedokrwistości (niski poziom hemoglobiny) lub „zablokowania” hemoglobiny dla tlenu, np. w zatruciu tlenkiem węgla [1].


Istnieją dwa typu zaburzeń oddychania, które można odczytać na podstawie wyników gazometrii. Typ 1 jest stanem, gdy wartości PaO2 są niskie przy prawidłowym lub niskim PaCO2. Oznacza to upośledzone utlenowanie krwi mimo, że wentylacja pęcherzykowa jest odpowiednia. Niska wartość PaCO2 wynika z hiperwentylacji, która kompensuje zazwyczaj nieprawidłowy stosunek wentylacji do przepływu krwi w płucach. Częste występujące przyczyny to zapalenie płuc, zatorowość płucna, odma opłucnowa, obrzęk płuc, zaostrzenie astmy oskrzelowej, POChP. Zaburzenie to leczone jest tlenem, który ma na celu osiągnięcie właściwego poziomu PaO2 i SaO2 [1].


Typ 2 zaburzeń oddechowych charakteryzuje się wysoką wartością PaCO2 na skutek niewystarczającej wentylacji. PaO2 jest zazwyczaj niskie, gdyż również zależy od wentylacji. Warto zaznaczyć, że przyczyny wywołujące zaburzenia oddechowe typu 1 mogą prowadzić do typu 2, jeśli dojdzie do wyczerpania sił organizmu. Najczęstszymi przyczynami zaburzeń oddechowych typu 2 są: POChP (jak w typie 1), wyczerpanie, uraz z wiotką klatką piersiową, zatrucie opioidami lub benzodiazepinami, aspiracja ciała obcego. Leczenie polega nie tylko na tlenoterapii, gdyż ona nie przeciwdziała hiperkapnii, ale także na poprawie parametrów wentylacji takich jak udrożnienie dróg oddechowych i wentylacja mechaniczna za pomocą respiratora [1].


Najczęstszymi objawami hiperkapnii są splątanie, drżenia, gorące kończyny, senność, skaczące tętno oraz ból głowy. Bardzo wysokie stężenie CO2 wywołuje śpiączkę, okresy bezdechu, a nawet całkowite zatrzymanie funkcji oddechowej [4]. Zbyt długie utrzymywanie się hiperkarbii może prowadzić do wspomnianego wcześniej rozwoju hipoksemicznego napędu oddechowego, tym samym do przewlekłej niewydolności oddechowej na skutek zmniejszenia wrażliwości ośrodka oddechowego na podwyższenie ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla [5].  Hipoksemia manifestuje się mrowieniem wokół ust i na kończynach, uczuciem zawrotów głowy oraz omdleniami. Klasyczne objawy niedotlenienia to także przyspieszenie i spłycenie oddechu oraz sinica. Sinica występuje, gdy w 100 ml krwi znajduje się co najmniej 5 g zredukowanej hemoglobiny. Pojawia się ona, gdy wysycenie hemoglobiny tlenem spada do 80-85% [4].


Równowaga kwasowo-zasadowa


Określenia odczyn kwaśny i zasadowy odnoszą się do stężenia wodoru w roztworze. Kwasem jest substancja, która uwalnia kationy wodoru podczas rozpuszczania w roztworze. Tym samym zmniejsza się pH (czyli odczyt ze skali, która jest uproszczonym sposobem przedstawienia zmian stężenia H+). Zasada natomiast to substancja, która w tych samych warunkach jest akceptorem H+, dlatego obniża jego stężenie w roztworze, zwiększając tym samym pH. Prawidłowo pH ludzkiej krwi wynosi 7,35-7,45 (lekko zasadowe). Jeśli pH krwi spada poniżej tej wartości mówimy o acydemii (kwasicy), a w przypadku wzrostu o alkalemii (zasadowicy). Zatem kwasica to każdy proces prowadzący do obniżenia pH, a zasadowica odwrotnie.


Równowaga kwasowo-zasadowa jest bardzo ważna, ponieważ aby procesy w organizmie zachodziły efektywnie stężenie kationów wodoru musi byś utrzymane na odpowiednim poziomie. Kationy wodoru wytwarzane są przez rozkład tłuszczów i cukrów z uwolnieniem energii prowadząc do powstania CO2, który po rozpuszczeniu w osoczu krwi tworzy kwas węglowy, a rozkład białek generuje kwasy solne i siarkowe. Aby utrzymać prawidłowe pH niezbędne jest usunięcie kationów H+. Jest to możliwe dzięki dwóm mechanizmom. Muszą one ze sobą ściśle współdziałać – dzięki temu są możliwe zmiany kompensacyjne.


Mechanizm oddechowy wykorzystując płuca usuwa dwutlenek węgla. Większość kwasów występuje w organizmie człowieka w postaci CO2, więc płuca odgrywają decydującą rolę w ich wydaleniu. Mechanizm metaboliczny (czyli nerkowy) wydziela kationy wodoru do moczu, a zwrotnie wchłania HCO3 (który jest zasadą, a więc dodatkowo zmniejsza stężenie H+ we krwi). Nerki w zależności od potrzeb wydzielają H+ i HCO3 do moczu w zależności od ilości kwasów wytworzonych w różnych procesach metabolizmu. Prawidłowe stężenie wodorowęglanów w surowicy wynosi 22-28 mmol/l. Kompensacja wzajemna tych mechanizmów jest możliwa, ale w różnych odcinkach czasowych. Układ oddechowy (kompensacja oddechowa) wymaga krótkiego czasu, natomiast kompensacja metaboliczna trwa dużo dłużej, nawet kilka dni.


Do oceny równowagi kwasowo-zasadowej wykorzystywany jest również parametr tzw. nadmiaru zasad (BE). To wyliczona ilość zasad, którą powinno się usunąć lub dodać do próbki krwi, aby zyskać pH obojętne w temperaturze 37 st. C. Dodatnie BE wskazuje, że ilość zasad przekroczyła normę (zasadowica metaboliczna), a ujemne świadczy o niedoborze zasad, czyli o kwasicy metabolicznej [1].


Typu zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej


1. Kwasica metaboliczna


To proces prowadzący do obniżania pH przebiegający bez wzrostu PaCO2. Przyczyną może być nadmierna podaż pokarmów, zwiększone powstanie kwasów lub ich zmniejszone wydalanie przez nerki oraz na skutek nadmiernej utraty zasad (HCO3). Ten typ kwasicy rozpoznaje się na podstawie niskiego stężenia HCO3 w gazometrii. Prawidłowo kompensacja polega na wzroście wentylacji pęcherzykowej, która prowadzi do obniżenia PaCO2. W sytuacji, gdy kompensacja oddechowa jest wydolna nie powinno dojść do spadku pH. Dominującym objawem kwasicy metabolicznej jest hiperwentylacja (charakterystyczny oddech Kussmaula), która wynika z kompensacji. Jeśli dojdzie do głębokiej kwasicy pacjent może wpaść we wstrząs, niewydolność wielonarządową ostatecznie powikłanych zgonem [1].


2. Zasadowica metaboliczna


Ten typ zaburzenia prowadzi do zwiększania pH przebiegającym także bez zmniejszenia PaCO2, charakteryzujący się zwiększeniem HCO3. Kompensacja oddechowa ma na celu zwiększenie ilości PaCO2 i zmniejszenie wzrostu pH powyżej normy, ale istotnym ograniczeniem jest konieczność zapobiegania hipoksemii. Układ nerkowy w tym przypadku może zwiększyć wydalanie HCO3. Przyczynami zasadowicy metabolicznej mogą być hipokaliemia i hiponatremia wskutek wymiotów lub stosowania leków moczopędnych [1].


3. Kwasica oddechowa


Stan ten cechuje wzrost PaCO2, a obniżenie pH następuje w konsekwencji powstania kwasu węglowego podczas procesu rozpuszczania CO2 w surowicy krwi. Za kompensację odpowiedzialne są płuca zdolne do zwiększenia wentylacji i tym samym zmniejszenia PaCO2. Stąd też kwasica oddechowa zawsze wiąże się ze zmniejszeniem wentylacji pęcherzykowej. Przyczyny tego rodzaju kwasicy są identyczne do przyczyn zaburzeń oddechowych typu 2 [1].


4. Zasadowica oddechowa


To proces cechujący się zmniejszeniem PaCO2, które jest spowodowane hiperwentylacją pęcherzykową. Do przyczyn należą ból, niepokój (zespół hiperwentylacji), gorączka, duszność. Zasadowica oddechowa może pojawić się jako mechanizm wyrównawczy kwasicy metabolicznej [1].


Podsumowanie


Badanie gazometryczne jest ważnym elementem oceny organizmu człowieka. Na jego podstawie można określić wydolność układu oddechowego oraz równowagę kwasowo-zasadową. Z gazometrią ratownik medyczny pracujący w Szpitalnym Oddziale Ratunkowym spotyka się nieodzownie przy każdym stanie nagłym. Warto zatem wiedzieć na czym to badanie polega oraz jak wstępnie interpretować jego wynik.


Przypisy


1. Hennessey I., Japp A.: Gazometria krwi tętniczej. Tł. J. Smerek. Wyd. Elsevier Urban & Partner. Wrocław 2013.


2. Larsen R.: Anestezjologia. Red. A. Kubler. T.1. Wyd. Elsevier Urban & Partner. Wrocław 2013.


3. Gaszyński W.: Intensywna terapia i wybrane zagadnienia z medycyny ratunkowej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2008.


4. Rybicki Z.: Intensywna terapia dorosłych. Lublin 2009.


5. Szczeklik A., Gajewski P.: Choroby wewnętrzne. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna. Kraków 2011.


Autor: Maciej Latos

Dodaj Komentarz

Musisz być zalogowany, by móc dodać komentarz.

Komentarze

Nie ma jeszcze żadnych komentarzy

Społeczność

Najnowsze zdjęcia

  • Calgary Tow Truck Service
  • Pierwsza pomoc tonącym
  • Podstawowa Opieka Zdrowotna
  • Wzywając pogotowie, nie okłamuj dyspozytora
  • Nie czekaj, dzwoń!
  • Nie wzywaj pogotowia nadaremnie
  • Wzywaj z głową
  • Ratownik medyczny
  • Teraz już wiesz...
  • Miał zawał. Karetki nie było.
  • Zespół QRS i jego szerokość
  • STEMI może być...
  • Słupek
  • Zatrucia
  • Ratownik medyczny
  • Zarobki ratownika medycznego